Hiperplasia Paratiroid Dan Macam Macam Gejala Pada Uremia

Hiperplasia Paratiroid Dan Macam Macam Gejala Pada Uremia
 

2*) Hiperplasia paratiroid

Kondisi ini mengikuti kejadian berkurangnya plasma kalsium (gangguan metabolisme kalsium-fosfor) pada kondisi gagal ginjal sehingga terjadi peningkatan kerja kelenjar paratiroid untuk meresorpsi kalsium dari tulang.

   
*) Osteodistrofi fibrosa

Terjadi akibat perubahan metabolisme kalsium-fosfor (mekanisme ion) pada ginjal. Fungsi glomerulus menurun, terjadi retensi fosfat sehingga kadar kalsium darah menurun, pengaktifan vitamin D3 di ginjal terganggu, vitamin D3 yang diperlukan usus untuk absorbsi kalsium sehingga terjadi hipokalsemia. Keadaan hipokalsemia akan menginisiasi kelenjar paratiroid menghasilkan PTH yang berperan dalam meresorpsi kalsium dari tulang sehingga jaringan tulang akan digantikan oleh jaringan ikat fibrosa.

 
*) Anemia

Anemia ini berkaitan dengan produksi erythropoitin oleh ginjal yang terganggu. Apabila terjadi kerusakan ginjal maka produksi eythropoitin akan berkurang atau bahkan terhenti sama sekali, pada hal erythropoitin 90% diproduksi di ginjal dan sisanya di hati 10% sehingga proses erythropoesis akan terhambat.

   
*) Coagulopathy

Kondisi gagal ginjal tahap akhir dapat terjadi perdarahan diatesis. Patogenesa dari perdarahan diatesis uremik berkaitan dengan disfungsi multiple terhadap platelet. Jumlah platelet akan menurun perlahan, sementara perombakan platelet terjadi peningkatan. Penurunan adhesi platelet terhadap dinding subendothel vascular disebabkan oleh GPIb dan perubahan konformasi yang akan merubah reseptor GPIIb/IIIa. Perubahan adhesi platelet dan agregasi disebabkan oleh toksin uremik, peningkatan produksi NO oleh platelet, peningkatan produksi PGI(2) oleh platelet, calcium dan cAMP oleh platelet.

   
*) Malnutrisi

Malnutrisi biasanya terjadi akibat gagal ginjal dan dimanifestasikan oleh terjadinya anoreksia, penurunan bobot badan, penurunan massa otot, level kolesterol yang rendah, kadar BUN (urea nitrogen dalam darah) yang rendah dan peningkatan level kreatinin, kadar serum transferin yang rendah, dan hipoalbuminemia. 

   

*) Asidosis metabolik

1Menurut Price dan Wilson (2003), pada gagal ginjal terjadi gangguan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan H+ mengakibatkan asidosis metabolik disertai penurunan kadar bikarbonat (HCO3-) dan pH plasma. Kadar bikarbonat akan menurun karena digunakan untuk mendapatkan H+. Ekskresi ion ammonium (NH4+) merupakan mekanisme utama ginjal dalam usahanya mengeluarkan H+ dan pembentukan kembali HCO3- baru dan bukan hanya reabsorpsi HCO3-. Pada gagal ginjal ekskresi NH4+ akan berkurang secara total karena berkurangnya jumlah nefron yang fungsional. Ekskresi fosfat merupakan mekanisme lain untuk mengekskresi H+. Kecepatan ekskresi fosfat ditentukan oleh kebutuhan untuk mempertahankan keseimbangan fosfat, dan bukan untuk mempertahankan asam basa. Pada gagal ginjal, fosfat akan cenderung tertahan dalam tubuh karena berkurangnya nefron yang fungsional sehingga terjadi hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan menyebabkan hipokalsemia sehingga tubuh akan merespon dengan mensekresi PTH dalam jumlah besar.

Selain itu, asidosis metabolik juga dapat menimbulkan hiperkalemia karena terjadi pergeseran K+ dari dalam sel ke cairan ekstraseluler. Efek hiperkalemia terhadap tubuh adalah dapat menyebabkan gangguan pada hantaran listrik jantung.

%d bloggers like this: